ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：管控细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默患病的新近希望】核糖体（为核糖体获取能量的，核糖体内部的小涡轮引擎）损伤 - 激活阿尔茨海默患病更早牵涉到，并可能会为疗程获取希望。因此，在“老年帕金森氏症与帕金森氏症”新闻周刊上出新版的一项新近研究工作得出新结论，辨识寡聚体麦芽糖样蛋白质β是一种高毒素的蛋白质质，会损坏核糖体。该研究工作还洞察了后处理如何确保生命体人脑核糖体易受这种伤害。亚利桑那州立该大学助理教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）说道：“核糖体是脑核糖体的主要能量相关联，能量代谢缺陷之后被证明了是阿尔茨海默患病年所的事件之一”。阿尔茨海默氏症损坏脑有组织，损坏人们思考，记忆，决策，互动和独立日常生活的技能。这是美国政府最常见的帕金森氏症和第六大死去亡管状况，有高达五百万的人罹患这种疾患病。随着快速增长，美国政府阿尔茨海默患病的负担越来越重。从2017年到2050年，老年帕金森氏症和其他帕金森氏症的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾患病的发展，这种疾患病会偏离人脑的生物学和化学反应，避免神经系统核糖体或神经系统元死去亡，有组织停滞。目前还没有治愈或有效的疗程步骤，减缓阿尔茨海默患病的困难重重。已知更早有组织偏离的迹象是在阿尔茨海默氏症的不道德症管状出新现之后进行专业训练；然而，尽管有一些强有力的理论，确切的管状况仍然是一个之谜。麦芽糖样β和阿尔茨海默患病关于阿尔茨海默患病起源的一个主要理论显然，称作麦芽糖样蛋白质β的粘性蛋白质质片段的受益造成了了人脑中所避免疾患病的事件链。支持这种麦芽糖样蛋白质理论的主要证据是死去于阿尔茨海默患病的人的脑验尸具有两种不同类型的异常蛋白质质滋生：核糖体内的缠结和核糖体间的深褐色。阿尔茨海默氏症的这些不同之处主要注意到在人脑皮层，人脑以及建在在皮质下的人脑其他部位，对于思考，记忆和学习很极其重要。然而，随着更了解地研究工作了这种疾患病及其可能会的管状况，这项新近研究工作的作者说道，麦芽糖样蛋白质理论的疑虑之后出新现。例如，一些研究工作报告说道，尽管人脑中所存在麦芽糖样蛋白质深褐色，但一些老年患者在思考和记忆方面没有辨识出新微小的缺陷，而其他罹患避免阿尔茨海默氏症管状的患者却表现出新很少的异常麦芽糖样蛋白质。质疑麦芽糖样蛋白质理论的另一个管状况是，以麦芽糖样蛋白质作为疗程阿尔茨海默患病的一种步骤的实验本品在临床试验中所辨识出新令人失望的结果，并且没法阻扰下降。这些疑虑避免研究工作技术人员显然深褐色和缠结可能会在阿尔茨海默氏症的中后期出新现，并牵涉其他激活因素。核糖体的抑制作用？核糖体是核糖体内部的表面隔室，氧和水分转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是核糖体商业活动的主要燃料相关联。核糖体在阿尔茨海默患病中所起极其重要抑制作用，不仅作为开放源码，而且作为疾患病的驱动因素。当前的争辩从提示β麦芽糖样蛋白质激起核糖体原发性到提议核糖体推移的“反馈”“基准地转用”麦芽糖管状蛋白质β的发展。辩论中所的另一个论点明确提出新，在阿尔茨海默患病中所，麦芽糖管状蛋白质β的“高度毒素”形式 - 被称作寡聚麦芽糖管状蛋白质β便是加速了随着年龄自然牵涉到的核糖体复苏。这项研究工作低聚β麦芽糖样蛋白质对脑核糖体核糖体影响的新近研究工作为这一方向获取了新近的证据。核糖体的损坏Mastroeni教授及其室友在死去于阿尔茨海默患病的患者脑中所抽取了人脑皮层中所的柱体神经系统元。之后将柱体神经系统元描述为人脑的“推动器和振动器”并且对于认知处理是极其重要的。脑部停滞疾患病如阿尔茨海默氏症不成比例地逃跑这些核糖体。当他们研究工作了海马柱体神经系统元时，表明他们的核糖体被寡聚麦芽糖样蛋白质β损坏了。他们注意到，当生命体神经系统母核糖体瘤核糖体暴露于毒素蛋白质质时，核糖体基因的强调降低了。其他类型的核糖体，如星形质核糖体和小质核糖体，可从相同的阿尔茨海默患病影响的人脑的海马中所抽取，没有辨识核糖体受损的证据。星形质核糖体和小质核糖体保有化学平衡和获取营养。后处理可以确保神经系统元在另一系列的实验中所，研究工作技术人员用科学实验中所的生命体神经系统元预先处理了与CoQ10结构相像的氧化物，该氧化物被称作增强ATP和管制酸中毒，另一个步骤可以降解核糖体。当他们将后处理的神经系统元暴露于寡聚麦芽糖管状蛋白质β时，表现出新核糖体退化的迹象减少。他们显然这一结果可能会为阿尔茨海默患病的新近疗程铺平道路。“这项研究工作加大了寡聚麦芽糖管状蛋白质β对神经系统元核糖体的毒素，阐释了确保性氧化物确保核糖体易受寡聚麦芽糖管状蛋白质β毒素的极其益处。”便是Diego Mastroeni教授原始引自：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.